Введение

2. Поражение сердечно-сосудистой системы при COVID-19

Больные с документированными ССЗ и/или традиционными сердечно-сосудистыми ФР (пожилой возраст, мужской пол, АГ, СД, ожирение) относятся к особо уязвимой когорте с тяжелым течением COVID-19 и высокой летальностью [17]. Риск летальных исходов возрастает при ССЗ в 2,4 раза [18], АГ — в 3,1 раза [19] и ИБС — в 4,3 раза [20].

Вирус SARS-CoV-2 может дестабилизировать состояние ССС и спровоцировать появление новых сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Кардиологические проявления COVID-19 предлагается обозначать термином — острый COVID19-ассоциированный сердечно-сосудистый синдром (acute COVID-19 cardiovascular syndrome, ACovCS), который включает широкий спектр ССО и тромбоэмболических осложнений (ТЭО) [21]: острое мио- кардиальное повреждение, фульминантный (молниеносный) миокардит, кардиомиопатию (стрессиндуцированную и цитокин-опосредованную), сердечную недостаточность (СН), острую или декомпенсированную хроническую, кардио генный шок, тампонаду сердца, выпотной перикардит, нарушения ритма и проводимости сердца, артериальные и венозные тромботические нарушения (острый коронарный синдром (ОКС), инсульт, тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), тромбоз глубоких вен). В условиях высокой вирусной нагрузки острое поражение миокарда встречается у 30% больных [3, 19], миокардит — у 8-12% [22], фульминантный миокардит — примерно у 7% [23], СН — у 12% выживших больных и 52% умерших от COVID-19 [19]. Механизмы развития острого повреждения миокарда при COVID-19 требуют уточнения.

COVID-19 может быть триггером нестабильности атероматозной бляшки с последующим развитием инфаркта миокарда (ИМ), что увеличивает летальность инфицированных больных (в среднем до 40% от общей смертности при COVID-19) [3]. Острое повреждение миокарда, интерпретируемое как острый ИМ 2 типа, выявляется у 30% больных с COVID-19 [3]. Частота развития ТЭО при COVID-19 колеблется от 8 до 27% [24, 25], а у госпитализированных в ОРИТ — от 20,6% до 31,0% [26, 27]. При сопутствующих ССЗ риск ТЭО возрастает в 3,8 раза [18].

Нет ясного понимания, почему у ряда больных поражается ССС, как и нет четких объяснений вариабельности клинических, кардиологических и других проявлений COVID-19. Гетерогенность ответа индивидуальных больных на SARS-CoV-2 инфекцию указывает на возможность выделения несколько клинических паттернов болезни [28, 29]: I паттерн “легочный” — часто встречается и представлен преимущественно респираторными симптомами и легочными проявлениями болезни без вовлечения ССС; II паттерн “сердечный” — редко встречается и представлен изолированными или преимущественно кардиальными проявлениями болезни; III паттерн “смешанный легочно-сердечный” — наиболее распространен и представлен симптомами поражения сердца, накладывающимися на типичные симптомы поражения легких; IV паттерн “не кардиореспираторный” — очень вариабелен и представлен преимущественно неврологическими нарушениями (неврологический), изолированным тромбозом глубоких вен (гиперкоагуляционный), гастроэнтерологическими (гастроинтестинальный) или дерматологическими (дерматологический) проявлениями.

Консенсусное соглашение экспертов:

• Градация клинических проявлений болезни (выделение нескольких паттернов) может быть определенным ориентиром при разработке дифференцированных реабилитационных программ и планировании персонифицированных реабилитационных мероприятий.
• Поскольку вирус SARS-CoV-2 может прово-цировать острое поражение миокарда, существенно ухудшающее прогноз больных, то своевременная диа гностика такого повреждения в момент госпитализации и в период пребывания больного в стационаре имеет большое значение.
• На основании сведений о предыдущей инфек-ции, вызванной вирусом SARS-CoV-1 [30], у больных, перенесших COVID-19, в будущем можно ожидать рост ССО.

Таблица 1 Классификация COVID-19 по степени тяжести [44]