Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия

1.6.1. Некардиальные симптомы

Некардиальные симптомы отравления сердечными гликозидами часто развиваются раньше по времени, чем кардиальные и, как правило, четко объясняются пациентом при уточнении анамнеза заболевания. По данным (M.N.G. Dukes, 1980) общие и токсические реакции при применении СГ в терапевтических дозах сопровождаются анорексией и тошнотой [43].

Гастроинтестинальный синдром – проявляется одним из первых и сопровождается симптомами, связанными с влиянием химического вещества на желудочно-кишечный тракт: умеренными болями в животе, тошнотой, повторной рвотой и диареей [3]. Отмечается «накат тошнотворной волны» с обильным слюноотделением, которое предшествует рвоте [37]. Рвота может возникнуть и внезапно, без предвестников. В некоторых клинических случаях первым симптомом может быть понос [37]. Боли в области живота могут возникнуть в результате спазма кишечника, вазоконстрикции брыжеечных сосудов. В некоторых случаях наблюдается желудочно-кишечное кровотечение [28, 35], клинические проявления геморрагического некроза кишечника [37]. Выраженность диспептических симптомов (гастроинтестинального синдрома) находятся в прямой зависимости от принятой дозы [37], состава лекарственной формы [35] или принятого вещества, содержащего токсический агент [4, 28, 29]. Отравления церберином сопровождается ощущением жжения в полости рта, а отравления Бовией въющейся (Bowieavolubilis) и Бовией килиманджарской (Bowieakilimandscharica) сопровождаются гиперсаливацией.

Холиномиметический синдром. Синдром, развивающийся в результате влияния химических веществ (СГ) на органы, получающие парасимпатическую иннервацию, что клинически выражается в усилении моторики и секреторной активности ЖКТ, развитии миоза [35, 38], гипергидроза, повышения секреции слюнных и бронхиальных желез [35], брадикардии и ПЖБ [4, 28, 29, 44].

Нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС) проявляется: головной болью, головокружением, развитием судорожного приступа.

Нарушение психических функций сопровождается: депрессивным состоянием, страхом, дезориентацией, галлюцинациями, бредом, делирием (делирий*, дигиталисный делирий**) [45]. Факторы, предрасполагающие к развитию делирия и имеющие отношения к когнитивному статусу – деменция, когнитивные расстройства и делирий в анамнезе [46].

*Делирий – психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания. Характеризуется наличием истинных, преимущественно зрительных, галлюцинаций и иллюзий, и, как следствие, – вторичным бредом; наличием эмоционально аффективных нарушений, сенсопатиями, затруднённой ориентировкой в окружающем, дезориентацией во времени. При этом сохраняются осознание собственной личности и опасностей. Эмоциональное состояние пациента зависит от характера галлюцинаций. После выхода из делирия – частичная конградная амнезия (амнезируются реальные события и болезненные воспоминания). Пациент может быть опасен для себя и окружающих.

**Дигиталисный делирий – психическое расстройство, возникающее в период токсикогенной стадии отравления СГ.

Патогенетические аспекты делирия многофакторны и складываются из нарушения процессов нейротрансмиссии и дисбаланса нейротрансмиттеров, нестабильности клеточных мембран, нарушения доставки и утилизации кислорода. При данных экзогенных воздействиях делирий не является проявлением психического расстройства, а является одним из синдромов, острого отравления – экзогенного действия токсического вещества [46, 47].

Наблюдается афазия – полная или частичная потеря способности передавать свои мысли с помощью слов, записывать свои мысли и/или понимать обращенную к нему речь. Возникают когнитивные нарушения – снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций [16].

Возможны нарушения зрения, которые характеризуются нарушением цветовосприятия (цветовые желто-зеленые аберрации) [35, 37, 43, 44], транзиторной диплопией (удвоенное изображение одного объекта), снижением остроты зрения и микро- или макропсией.

Гипокалигистия до 300 ммоль может не сопровождаться клиническими проявлениями заболевания, однако при увеличении дефицита возникает апатия, сонливость, возбуждение, гипотония мышц, вялая перистальтика с накоплением в просвете кишечника жидкости (накопление жидкости увеличивает потерю калия).

Отмечаются поражения периферической нервной системы – неврит тройничного и поясничного нервов, межреберная невралгия, парестезии [37], однако они менее специфичны, чем кардиальные.

К редким проявлениям отравления гликозидами относят: тромбопеническую пурпуру, сопровождающуюся повышенной деструкцией тромбоцитов, увеличение протромбинового индекса, повышение коагулирующих свойств крови [37]. Развитие токсической тромбоцитопении [43, 44]. Отмечается эозинофилия [43, 44].

Поражения кожного покрова

При контакте с Олеандром обыкновенным возникает дерматит [48]. 

1.6.2. Кардиальные проявления острого отравления

В связи с нарушением метаболических процессов в сердечной мышце пациент предъявляет жалобы на боли в подложечной области, за грудиной, иногда с иррадиацией в область спины [38].

К кардиальным проявлениям отравления сердечными гликозидами относятся нарушения автоматизма, проводимости, возбудимости проводящей системы сердца и рефрактерности миокарда [4, 5, 28, 29, 35, 37]. Синусовая брадикардия – один из ранних и типичных проявлений отравления у взрослых (Метилдигоксин, Строфантин G). Замедление предсердного и атриовентрикулярного (AV) проведения может проявляться как тенденция, которая коррелирует со степенью брадикардии. При отравлении средней и тяжелой степени констатируются AV блокады различной степени. Блокады II-III степени являются предиктором развития тахиаритмий и характерны для отравления тяжелой степени (Метилдигоксин). Полная AV блокада угрожаемое для жизни состояние. Наблюдается предсердная и желудочковая экстрасистолия. Частые экстрасистолы являются предпосылкой развития более тяжелых форм аритмий. При синусовой брадикардии в сочетании с АV блокадой более характерна желудочковая экстрасистолия по типу би- и тригеминии [5, 28, 35]. Для отравления Церберой (Cerbera odollam) характерна брадикардия.

Характерно развитие предсердных очаговых тахикардий триггерного типа с частотой сердечных сокращений от 100 до 150-200 в мин. Зубцы Р мономорфны и обычно положительны во II, III и aVF отведениях; реже встречаются нижнепредсердные тахикардии с инверсированными зубцами Р. Предсердный ритм может быть регулярным и нерегулярным. Встречается чередование коротких и длинных интервалов Р-Р. При дигиталисной интоксикации очаговая предсердная тахикардия, как правило, сочетается с AV блокадой II степени. Блокада может развиваться при частоте предсердного ритма 100-120, который может достигать 200 и более в минуту. Отличительной чертой этой блокады является то, что она появляется практически с момента возникновения приступа тахикардии и отличается постоянством, поскольку факторы, вызывающие эктопическую активность и блокаду одинаковы. AV блокада по своей выраженности может варьировать от периодики Венкебаха 3:2, 4:3 до блокады 2:1, 4:1. При тяжелой дигиталисной интоксикации возможно развитие желудочковой тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков.

Типичные проявления отравления сердечными гликозидами на ЭКГ: изменения зубца Т – уменьшение амплитуды, двухфазность, инверсия зубца; укорочение интервала Q-T; депрессия сегмента ST (косонисходящая депрессия сегмента с переходом в отрицательный зубец Т – характерное проявления влияния СГ) от умеренной до приобретения «корытообразной» формы; удлинение интервалов R-R и P-Q(P-R). Изменения более показательны во II и в III стандартных, усиленном aVF и левых грудных отведениях [28, 29, 35]. Удлиненный и укороченный интервал QT повышает риск развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

При отравлении Бовией вьющейся (Bowieavolubilis) и Бовией килиманджарской (Bowieakilimandscharica) кардиальные симптомы (аритмия) возникают в течение нескольких минут (в зависимости от принятой дозы), остановка сердца возникает в диастолическую фазу [6].

Следует обратить внимание – если атриовентрикулярная блокада вызвана, хотя бы частично, вагусным влиянием, ее можно купировать введением ЛП Атропин [5, 29]. При прямом гликозидном воздействии на АV узел (брадиаритмии развившиеся в поздний период острого отравления и при хронической гликозидной интоксикации) указанный фармакологический эффект является не достижимым [4, 29]. Нарушения ритма и проводимости, констатируемые при отравлении СГ представлены в таблице 5.

Таблица 5 – Нарушения ритма и проводимости, констатируемые при отравлении сердечными гликозидами [35, 41, 49]

Учитывая приведенные данные в таблице 5, основными кардиальными нарушениями на ЭКГ исследовании являются: косонисходящая депрессия сегмента ST с переходом в отрицательный зубец Т; удлинение интервала P-Q [27, 29, 35]. Наджелудочковые тахиаритмии с высоким АВ-проведением не характерны для отравлений СГ [29].

Суправентрикулярные аритмии включают: предсердные экстрасистолы (ПЭ); суправентрикулярную тахикардию (СВТ); фибрилляцию предсердий (ФП).

Длительность кардиальных эффектов СГ продолжаются при острых отравлениях Олеандром обыкновенным, до 3-6 суток, Метилдигоксином до 9 суток, при интоксикации Уабаином до 3 суток [4, 29].