Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия

1.6.4. Изменение функций почек и печени

Имеющиеся у пациента хронические заболевания печени и почечное повреждение способствуют изменению метаболизма и выделения токсического вещества по времени, повышению его концентрации в плазме и снижению элиминации, тем самым приводя к повышению его концентрации в миокарде, что во многом определяют развитие осложнений [37]. Заболевания сердца – ХСН усугубляет поражения печени, что проявляется сердечно-печеночным синдромом (имеется гепатотропное воздействие патогенетических факторов хронической сердечной недостаточности на ткань печени), который изменяет метаболизм сердечных гликозидов (гидролиз) в печени [37, 58, 59, 60, 61, 62, 63].

Изменение глубины тяжести состояния пациента при отравлении СГ возникает при сниженной выделительной функции почек (увеличении сывороточной концентрации СГ), сердечно-сосудистой патологии (правожелудочковой сердечной недостаточности и других нарушениях), изменении уровня электролитов, гипоксемии и гиперкапнии, одновременном приеме СГ с лекарственными препаратами (указаны в подразделе 3.2. и 3.3.) [16, 25, 26, 27].

1.6.5. Особенности отравлений сердечными гликозидами у детей

По данным Е.А. Лужникова, Г.Н. Суходоловой при острых отравлениях кардиотропными ядами у детей в начальном периоде экзотоксического шока определяется гиперкинетический тип кровообращения – как ответная реакция сердечно-сосудистой системы на воздействие токсиканта. В дальнейшем преобладает гипокинетический [64]. По данным Р. Хофман и соавт. (2010) – гликозидная интоксикация одинаково проявляется у детей и взрослых [29].

У детей раннего возраста в большей степени выражены центральные нарушения, что обусловлено большим по сравнению со взрослыми объемом распределения. Клинически расстройства центральной нервной системы проявляются угнетением сознания или возбуждения, появлением бреда, галлюцинаций. Более высока вероятность развития судорожного синдрома. Зрительные нарушения также наблюдаются чаще. В силу особенности нейрорегуляции синусовой брадикардии у детей может не быть, а определяться лишь урежение ЧСС относительно возрастной нормы.

Особенности формирования/установления диагноза в зависимости от клинических проявлений заболевания/состояния.

В зависимости от полученных клинических симптомов, проведенного анализа/интерпретации полученных результатов лабораторного и инструментального исследований (ЭКГ и других методов), а также динамики состояния пациента, формируется клинический диагноз.

Пример формирования клинического диагноза: Отравление сердечными гликозидами (Дигоксин) тяжелой степени, токсикогенная стадия (T46.0). Токсическая кардиомиопатия (I42.7). Желудочковая тахикардия (I47.2). Пароксизмальная фибрилляция предсердий (I48.0). Гиперкалиемия (Е87.5). Токсическая энцефалопатия с нарушением психических функций – дигиталисный делирий (G92).

Ранее было ошибочно считать, что развивающиеся нарушения ритма и проводимости при формировании структуры диагноза необходимо устанавливать в осложнение основного диагноза. Выявляемые нарушения являются следствием влияния токсических концентраций и как представлено в табл. 4 (Классификация оценки степени тяжести отравления), их выраженность и сочетание является показателем тяжести отравления, которое указывается в основном диагнозе. При формировании структуры диагноза необходимо использовать клинические рекомендации: Брадиаритмии и нарушения проводимости, Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых, Желудочковые нарушения ритма. Желудочковые тахикардии и внезапная сердечная смерть, Наджелудочковые тахикардии [65, 67, 68, 69].