только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 17 / 47

Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.6.2. Кардиальные проявления острого отравления

В связи с нарушением метаболических процессов в сердечной мышце пациент предъявляет жалобы на боли в подложечной области, за грудиной, иногда с иррадиацией в область спины [38].

К кардиальным проявлениям отравления сердечными гликозидами относятся нарушения автоматизма, проводимости, возбудимости проводящей системы сердца и рефрактерности миокарда [4, 5, 28, 29, 35, 37]. Синусовая брадикардия – один из ранних и типичных проявлений отравления у взрослых (Метилдигоксин, Строфантин G). Замедление предсердного и атриовентрикулярного (AV) проведения может проявляться как тенденция, которая коррелирует со степенью брадикардии. При отравлении средней и тяжелой степени констатируются AV блокады различной степени. Блокады II-III степени являются предиктором развития тахиаритмий и характерны для отравления тяжелой степени (Метилдигоксин). Полная AV блокада угрожаемое для жизни состояние. Наблюдается предсердная и желудочковая экстрасистолия. Частые экстрасистолы являются предпосылкой развития более тяжелых форм аритмий. При синусовой брадикардии в сочетании с АV блокадой более характерна желудочковая экстрасистолия по типу би- и тригеминии [5, 28, 35]. Для отравления Церберой (Cerbera odollam) характерна брадикардия.

Характерно развитие предсердных очаговых тахикардий триггерного типа с частотой сердечных сокращений от 100 до 150-200 в мин. Зубцы Р мономорфны и обычно положительны во II, III и aVF отведениях; реже встречаются нижнепредсердные тахикардии с инверсированными зубцами Р. Предсердный ритм может быть регулярным и нерегулярным. Встречается чередование коротких и длинных интервалов Р-Р. При дигиталисной интоксикации очаговая предсердная тахикардия, как правило, сочетается с AV блокадой II степени. Блокада может развиваться при частоте предсердного ритма 100-120, который может достигать 200 и более в минуту. Отличительной чертой этой блокады является то, что она появляется практически с момента возникновения приступа тахикардии и отличается постоянством, поскольку факторы, вызывающие эктопическую активность и блокаду одинаковы. AV блокада по своей выраженности может варьировать от периодики Венкебаха 3:2, 4:3 до блокады 2:1, 4:1. При тяжелой дигиталисной интоксикации возможно развитие желудочковой тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков.

Типичные проявления отравления сердечными гликозидами на ЭКГ: изменения зубца Т – уменьшение амплитуды, двухфазность, инверсия зубца; укорочение интервала Q-T; депрессия сегмента ST (косонисходящая депрессия сегмента с переходом в отрицательный зубец Т – характерное проявления влияния СГ) от умеренной до приобретения «корытообразной» формы; удлинение интервалов R-R и P-Q(P-R). Изменения более показательны во II и в III стандартных, усиленном aVF и левых грудных отведениях [28, 29, 35]. Удлиненный и укороченный интервал QT повышает риск развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

При отравлении Бовией вьющейся (Bowieavolubilis) и Бовией килиманджарской (Bowieakilimandscharica) кардиальные симптомы (аритмия) возникают в течение нескольких минут (в зависимости от принятой дозы), остановка сердца возникает в диастолическую фазу [6].

Следует обратить внимание – если атриовентрикулярная блокада вызвана, хотя бы частично, вагусным влиянием, ее можно купировать введением ЛП Атропин [5, 29]. При прямом гликозидном воздействии на АV узел (брадиаритмии развившиеся в поздний период острого отравления и при хронической гликозидной интоксикации) указанный фармакологический эффект является не достижимым [4, 29]. Нарушения ритма и проводимости, констатируемые при отравлении СГ представлены в таблице 5.

Таблица 5 – Нарушения ритма и проводимости, констатируемые при отравлении сердечными гликозидами [35, 41, 49]

Нарушения ритма
Нарушения проводимости
Синусовая брадикардия
AV блокады I-III
Синусовая тахикардия
Полная AV блокада
Предсердная и желудочковая экстрасистолия
 
Желудочковая тахикардия (желудочковая тахиаритмия, трепетание желудочков)
 
Фибрилляция предсердий и желудочков (мерцание)
 

Учитывая приведенные данные в таблице 5, основными кардиальными нарушениями на ЭКГ исследовании являются: косонисходящая депрессия сегмента ST с переходом в отрицательный зубец Т; удлинение интервала P-Q [27, 29, 35]. Наджелудочковые тахиаритмии с высоким АВ-проведением не характерны для отравлений СГ [29].

Суправентрикулярные аритмии включают: предсердные экстрасистолы (ПЭ); суправентрикулярную тахикардию (СВТ); фибрилляцию предсердий (ФП).

Длительность кардиальных эффектов СГ продолжаются при острых отравлениях Олеандром обыкновенным, до 3-6 суток, Метилдигоксином до 9 суток, при интоксикации Уабаином до 3 суток [4, 29]. 

1.6.3. Водно-электролитные нарушения

Гипокалигистия и гипокалиемия возникает на фоне ХСН, гипоксии, ацидозе и при приеме диуретиков и являются факторами риска утяжеляющие течение острого отравления. Факторами риска также считаются: гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия, гипопротеинемия [28, 29, 35].

Повышенные и сниженные концентрации калия

Токсичность СГ зависит от концентрации К+ в крови [4, 29, 37].

Гиперкалиемия. Данное нарушение является патогенетически обоснованным при остром отравлении и является важным прогностическим критерием тяжести состояния [3, 4, 29]. Уровень гиперкалиемии коррелирует с вероятностью смертельного исхода и является показателем тяжести отравления. Однако не является непосредственной причиной осложнений и летального исхода [3, 29]. Уровень калия при острых смертельных отравлениях отмечен в литературных источниках и составляет от 6,6 мэквл до 8,6 мэквл [4]. Уровень калия в плазме имеет большее диагностическое значение, чем ЭКГ и концентрация сердечных гликозидов в плазме [49].

Гипокалиемия. Сердечные гликозиды и ионы калия конкурируют за общие участки связывания на Nа+/К+-АТФ-азе (калий выступает в роли антогониста сердечных гликозидов). Гипокалиемия повышает связывание СГ с ферментом, тем самым усиливает их фармакологическую и токсикологическую активность. При снижении концентрации калия до 1,5 ммоль/л может возникнуть выраженные нарушения ритма и фибрилляция желудочков сердца, при меньшей сывороточной концентрации СГ [16, 28, 37]. Чаще всего данное нарушение возникает на фоне приема диуретиков у лиц, получающих СГ длительно [29]. Тяжелой гипокалиемией считается – содержание калия в сыворотке менее 3 мэкв/л [50]. Гипокалиемией считается снижение уровня калия в плазме ˂ 3,5 ммоль/л [35, 50].

Гипомагниемия. В условиях гипомагниемии потенцируется антиаритмическое действие СГ, что имеет значение в развитии кардиотоксического их эффекта [37, 51].

Действие препаратов Наперстянки основано на ингибировании Mg2+-зависимой Nа+/К+-АТФ-азы (натрий калиевого мембранного насоса) [50]. Клиническими признаками гипомагниемии считаются: гипокалиемия, расстройства нервно-мышечной возбудимости и функций сердечно-сосудистой системы – аритмии [50, 52].При умеренном дефиците магния отмечается увеличение продолжительности комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Т, а при тяжелом дефиците – удлинение интервала P-R, прогрессирующее увеличение продолжительности комплекса QRS и уменьшение амплитуды зубца Т [53].

Нормальная концентрация магния в сыворотке крови – 1,5-2,0 мэкв/л (необходимо всегда сопоставлять полученную концентрацию с клиническими данными) [50]. В крови нормальной считается концентрация магния в диапазоне 0,75-0,95 ммоль/л (0,7-1 ммоль/л) [51, 54, 55].

С учетом того, что острые отравления СГ возникают в большинстве случаев у пациентов старших возрастных групп, у которых имеются соматические нарушения, причиной гипомагниемии может быть сахарный диабет, при котором установлена связь между выраженностью дефицита магния и уровнем глюкозы в крови [56].

Концентрация магния в крови менее 0,82 ммоль/л при экскреции магния с мочой в диапазоне 40-80 мг/сут. позволяет предположить о высокой вероятности дефицита магния [57]. Концентрация магния в крови более 0,95 ммоль/л может указывать на гипермагниемию [51].