3.1.8.1 Восстановление синусового ритма и профилактика рецидивов фибрилляции предсердий у пациентов ГКМП
Для выявления бессимптомных или малосимптомных пароксизмов ФП и определения риска ВСС в когорте пациентов с ГКМП, размером ЛП 45 мм и с синусовым ритмом рекомендуется проведение 48-часового ХМ сердечного ритма каждые 6-12 месяцев [1,3,129,148,152,241,373,439,440].
ЕОК IIa C (УДД 4 УУР C)
Комментарий: обнаружение ФП с помощью имплантируемого петлевого регистратора представляет собой уникальную возможность для быстрого выявления бес- или малосимптомных пароксизмов ФП с целью профилактики тромбоэмболических осложнений до того, как случился инсульт. Предикторами риска возникновения ФП при ГКМП являются: предсердная кардиомиопатия, увеличение размера и объема ЛП, повышение уровней NT-proBNP в крови, ХСН III-IV ФК, пожилой возраст, обструкция ВТЛЖ, вовлечение правых отделов сердца, генетические факторы.
Рекомендуется восстановление синусового ритма путем прямой электрической или фармакологической кардиоверсии с внутривенным введением амиодарона** у пациентов с недавно возникшей (< 48 часов) ФП [1,148,152,245,439,441].
ЕОК IIa C (УДД 5, УУР C)
Комментарий: пациентам с гемодинамической нестабильностью на фоне пароксизма ФП рекомендована экстренная электрическая кардиоверсия по тем же правилам, как и пациентам без ГКМП.
Гемодинамически стабильным пациентам без предшествующей антикоагулянтной подготовки кардиоверсия может быть проведена только в случае, если длительность текущего пароксизма не превышает 48 часов. У пациентов с бессимптомными пароксизмами ФП, а также в ситуациях, когда пациент затрудняется назвать длительность текущего пароксизма и не получает антикоагулянтную терапию постоянно, рекомендуется воздержаться от незамедлительного восстановления синусового ритма.
В этой ситуации возможно применение двух стратегий ведения.
Первая стратегия: проведение ранней кардиоверсии после ЧП-ЭХОКГ, не выявившей тромбы в полостях предсердий. Антикоагулянтная поддержка во время процедуры восстановления синусового ритма обязательна.
Вторая стратегия: при невозможности проведения ЧП-ЭХОКГ или выявлении тромбов в полостях предсердий при ЧП-ЭХОКГ следует проводить позднюю кардиоверсию после 3 недель антикоагулянтной терапии (после контрольной ЧП-ЭХОКГ, обязательной в случае наличия тромбов в полостях предсердий при первом обследовании).
Принимая во внимание тот факт, что ФП у пациентов, страдающих ГКМП, как правило, протекает с выраженной симптоматикой, восстановление синусового ритма должно рассматриваться не только при недавно возникшей, но и при персистирующей форме ФП, когда восстановление синусового ритма представляется весьма вероятным.
У пациентов ГКМП после прямой электрической или фармакологической кардиоверсии рекомендуется назначение терапии амиодароном** для профилактики рецидивов ФП [1,148,152,372,373,439,441,442].
ЕОК IIa B (УДД 4 УУР С)
Комментарий: амиодарон** является самым эффективным антиаритмическим препаратом для профилактики ФП, он безопасен и эффективен у пациентов с ГКМП, осложненной ФП.
В случае, если амиодарон** назначается de novo, начать терапию следует с применения насыщающих доз препарата (насыщающие дозы и темпы насыщения в соответствии с рекомендациями для общей популяции пациентов, страдающих ФП) под регулярным контролем ЧСС и ЭКГ-контролем продолжительности PQ и QT. В первые три дня терапии рекомендуется ежедневный ЭКГ контроль. Удлинение интервала QT до значений, превышающих 500 мс, требует снижения дозы или отмены препарата.
Молекула амиодарона** содержит два атома йода в связи с чем амиодарон** оказывает влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы за счёт ингибирования превращения T3 в T4 (блокирует тироксин-5-дейодиназу). На фоне длительного хронического приёма амиодарона** могут наблюдаться нарушения функции щитовидной железы, как амиодарон-индуцированный гипотиреоз, так и гипертиреоз.
Исходно, до назначения амиодарона**, следует исключить наличие у пациента патологии щитовидной железы (выполнить ультразвуковое ислледование щитовидной железы и паращитовидных желез и определить уровень тиреотропного гормона и антител к тиреопероксидазе в крови пациента). При наличии патологии щитовидной железы возможность назначения амиодарона** и/или продолжения терапии амиодароном** должна быть обсуждена с эндокринологом. В процессе лечения амиодароном** на регулярной основе (при отсутствии клинических подозрений на патологию щитовидной железы через 3 месяца от начала терапии и далее не реже 1 раза в 6 месяцев) следует определять уровень тиреотропного гормона, при необходимости – выполнять ультразвуковое ислледование щитовидной железы и паращитовидных желез, определять свободные Т3 и Т4 и их соотношение. Амиодарон-индуцированный гипотиреоз, как правило, не требует отмены препарата. Лечение тироксином рекомендуется всем больным с манифестным амиодарон-индуцированным гипотиреозом. Субклинические формы обычно не требуют его назначения, но за пациентом следует осуществлять наблюдение с определением уровня гормонов щитовидной железы каждые 4-6 месяцев. Ведение пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом зависит от типа гипертиреоза. Различают амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа (развивается при наличии автономных активных узлов щитовидной железы или латентной болезни Грейвса), амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа (развивается вследствие деструктивного тиреоидита из-за цитотоксического эффекта амиодарона) и смешанную форму амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, для которой характерно сочетание обоих механизмов. Появление амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза в большинстве случаев требует отмены препарата. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 1 типа показана терапия антитиреоидными препаратами, при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа – глюкокортикоидами. Их комбинация рекомендуется при смешанном варианте амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Решение о продолжении или отмене амиодарона при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе должно приниматься индивидуально совместно специалистами-кардиологами и эндокринологами с учетом пользы и риска [443–445].
Соталол** может использоваться в качестве альтернативного антиаритмического препарата в лечении ФП у пациентов ГКМП, особенно в случае имплантации ИКД***, хотя клинический опыт его применения ограничен. В то же время, следует учитывать существенно более низкую эффективность соталола** в сравнении с амиодароном** и более выраженные проаритмогенные эффекты. Как и в случае назначения амиодарона**, терапия соталолом** требует регулярного контроля ЧСС, PQ и QT.
Бета-адреноблокатор или верапамил** или дилтиазем рекомендуются для контроля частоты сокращений желудочков у пациентов с ГКМП, постоянной или персистирующей ФП [1,3,128,148,152,372,373,439,441,442].
ЕОК IC (УДД 5 УУР C)
Комментарий: доказательная база, подтверждающая эффективность бета-адреноблокаторов, верапамила** или дилтиазема у пациентов, страдающих ГКМП, осложнённой ФП, отсутствует. Лечение бета-адреноблокаторами, верапамилом** или дилтиаземом должно осуществляться под контролем ЧСС и АВ проводимости.
Рекомендуется рассмотреть возможность назначения низких доз дигоксина** у пациентов с необструктивной ГКМП, страдающих постоянной формой ФП и ХСН II-IV ФК с ФВ ЛЖ < 50%, для контроля ЧСС [1,3,148,149,152,155,156,373,439].
ЕОК IIb C (УДД 5 УУР C)
Комментарий: доказательная база, подтверждающая эффективность дигоксина** у пациентов, страдающих необструктивной ГКМП, осложнённой ФП, отсутствует. Индивидуальная доза дигоксина** определяется оптимальной концентрацией препарата в сыворотке крови (0,5-0,9 нг/мл), обеспечивающей наилучшее соотношение эффективности и безопасности [152].
Начальные и целевые дозы препаратов при лекарственной терапии ГКМП представлены в 19, Приложение А3.