только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 14 / 153

Краниальные мононейропатии у взрослых

1.2.1.3. Другие поражения тройничного нерва, поражение тройничного нерва неуточненное

Тригеминальная нейропатическая боль возникает после травмы нерва, поражения вирусом герпеса и других факторов. Также этиология может быть не установлена [5].

Патогенез заболевания полностью не изучен. Повреждение структур соматосенсорной нервной системы не может рассматриваться в качестве причины нейропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором [28]. В формировании нейропатической боли выделяют периферические и центральные механизмы [29].

Периферические механизмы:

  1. Снижение болевого порога, активация ноцицепторов.
  2. Появление спонтанной (эктопической) активности в первичных сенсорных нейронах в отсутствии периферического стимула.
  3. Нарушение продукции нейротрансмиттеров в спинальных ганглиях (гассеровом узле).

Центральные механизмы:

  • Повышение возбудимости глутаматных рецепторов (подтипы AMPA и NMDA) в спинном мозге и вышерасположенных уровнях или феномен «взвинчивания» — усиление ответа на входящие сенсорные стимулы.
  • Повышение спонтанной фоновой активности спинного мозга (ослабление тормозной активности).
  • Повышение активности в стволе мозга и вышележащих отделах. 

В основе развития тригеминальной постгерпетической невралгии лежит реактивация Herpes Zoster [30–32]. После реактивации вируса возникают сложные изменения в сигнальных путях боли, приводящие к усилению болевых стимулов за счет сенсибилизации ноцицепторов, чувствительности к местным медиаторам воспаления, повышенной возбудимости болевых путей и ослаблению тормозного контроля. Репликация Herpes Zoster может вызвать острое повреждение чувствительных нейронов, усугубляя воспалительное повреждение тканей. В различных типах клеток и тканей Herpes Zoster, прямо или косвенно, вызывает повышение уровня провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-1β, IL-2, IL-6, IL-17, IL-18 и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α). Присутствие вирусных белков в сочетании с иммунными реакциями инициирует воспаление в пораженном месте и способствует возникновению боли и повышенной чувствительности.