1.2.1.4. Тригеминальные автономные вегетативные цефалгии
Кластерная головная боль
В настоящее время ГКБ рассматривается как мультифакторное заболевание, обусловленное генетической предрасположенностью и факторами внешней среды (стресс, алкоголь, гистамин, нарушения сна, ночное апноэ, уровень тестостерона). Среди родственников первой линии риск развития КГБ в 5–18 раз выше, чем в популяции. Механизм развития приступа КГБ до конца не изучен. В патогенезе КГБ играет роль нарушение циркадной активности гипоталамуса, которое способствует растормаживанию ноцицептивных и вегетативных путей и активации системы тройничного нерва, выбросом нейропептидов (CGRP, субстанция P) с развитием болевого синдрома. Тригеминоваскулярный комплекс активирует также верхнее слюноотделительное ядро лицевого нерва, что обуславливает вегетативные симптомы.
Пароксизмальная гемикрания
Патогенез ПГ менее изучен, чем других первичных головных болей. Развитие приступа ПГ связывают с повышением уровня кальцитонин-ген-свзанного пептида (CGRP) и вазоактивного интестинального пептида, что приводит к активации трегеминоваскулярного комплекса и вегетативной нервной системы. Данные функциональной МРТ свидетельствуют об участии в формировании приступа задних отделов гипоталамуса.
Коротко длящаяся односторонняя невралгическая головная боль с покраснением конъюнктивы и слезотечением
Этиология и патогенез SUNCT и SUNA малоизучены. По данным функциональной МРТ во время приступа SUNCT/SUNA активируется область гипоталамуса, зона гипоталамуса функционально связана с болевой системой, а также с верхним слюноотделительным ядром, что объясняет болевой синдром и вегетативную симптоматику во время приступа. Большинство случаев рассматривается как первичная головная боль, однако в литературе описаны случаи развития SUNCT и SUNA у пациентов с наличием очагов (опухоль, демиелинизация, инфаркт, инфекционное поражение) в области задней черепной ямы и области гипофиза, что требует проведения нейровизуализации [1].
Гемикрания континуа
В этиологии гемикрании континуа играет роль активация системы тройничного нерва, повышением уровня кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP), субстанции Р и вазоактивного интестинального пептида.